干眼症发病复杂

角膜神经支配的破坏角膜神经支配的破坏是LASIK术后发生的主要因素。角膜的感觉神经由三叉神经眼支的长睫状神经支配，其在基质中部深度，主要从3：00和9：00方向进入角膜缘，在前弹力层下相互吻合构成密集的支配角膜中央的神经丛，然后垂直穿过前弹力层进入上皮层，走行于上皮基底细胞之间，再发出弯曲的相互吻合的细小神经末梢，分布于表层上皮细胞之间，支配上皮层旧J。角膜的感觉神经对于营养角膜、维持角膜上皮的完整性、刺激泪液分泌、调节瞬目反射具有非常重要的作用。

Tuisku等"J使用共焦显微镜观察术后角膜上皮基底下神经的形态学变化，发现LASIK术后鼻侧一直呈现为长的上皮基底下神经；在术后3个月，角膜颞侧才出现长的上皮基底下神经，而角膜中央上皮基底下神经即使在术后6个月也主要为短而无联系的纤维。角膜神经的破坏使得角膜知觉减退，一方面使泪液基础分泌量减少，表皮生长因子等促进角膜上皮修复的细胞因子分泌也相应减少；另一方面，瞬目频率减少，导致泪液蒸发增强，影响黏蛋白在眼表均匀分布，从而使水液层和脂质层无法很好地附着，影响泪膜的稳定性。而且研究显示，术前近视度数越高，术中激光切削越深，则角膜神经损害越严重，发生干眼的可能性就越大。

角膜的神经病变
临床上LASIK术后很多患者主诉有干眼症状，其相关检查结果均在正常范围内，或其严重程度与主诉不成正比¨”12 J。因此，除了真正发生眼表干燥的部分
患者。还应该考虑引起患者眼部知觉改变的其他因素。完整的角膜神经功能各异，其中10％一20％为应力感受器；>60％为多形感受器，既可感受机械刺激，也可
被化学物质、高热和内生的炎性因子激活；约10％为寒冷感受器，可因角膜表面的温度下降而激活。Auran等p。推测LASIK术后的眼部不适症状可能部分归因
于角膜神经的异常反应。Belmonte?1也指出LASIK术后轴索损伤的感觉神经元对离子通道的表达发生了改变，这些离子通道与产生、传导神经冲动相关，使神经残株在无刺激或微小刺激下即产生异常的内源性神经冲动，冲动传入后会产生神性疼痛等眼部不适症状。表明损伤和再生的角膜神经的高反应性和异常反应性导致了患者的眼部不适。

术中眼表组织受损
手术时板层角膜刀不可避免地会损伤角膜表层上皮细胞壁的微绒毛、微皱襞等脊样突起，使黏蛋白无法吸附；手术时负压吸引环压迫球结膜表面时，部分结膜的杯状细胞受到破坏，分泌的黏液量随之减少，从而导致泪膜破裂或无法形成。1“。另外，LAS|K术后角膜表面规则性下降，而稳定的泪膜有赖于规则完整的角膜上皮表面。角膜表面曲线的改变使瞬目后泪液无法均匀分布，角膜存在泪液未湿润区域，从而引起干眼，这在高度近视手术中尤为多见。术中过度地吸干、揩抹和刮擦操作导致的损伤及开睑器对睑板腺造成的损伤等均为导致术后干眼症的原因。

术后局部应用的糖皮质激素、抗生素等滴眼液中的防腐剂可对眼表上皮细胞产生毒性，造成角膜上皮点状剥脱，影响泪膜的结构及稳定性。术后炎症反应。“1、创I=l愈合和手术切口局部隆起等因素，均可导致术后泪膜不稳定。术前长期佩戴角膜接触镜、年龄偏大及长期从事电脑工作等也都是干眼症发生的危险因素。